Inmunidad concomitante contra el sarcoma E 100 comparando dos líneas de ratas / Concomitant immunity against the sarcoma E 100 comparing 2 lineas of rats

El fenómeno de inmunidad concomitante (IC) se define clásicamente como la capacidad que tiene un animal portador de un tumor progresor de inhibir el crecimiento de un segundo inóculo del mismo tumor. En dos líneas de ratas, que tienen distinto comportamiento al desafiarse con Sarcoma E 100 (SE 100), lnea IIMc: 90 por ciento de toma y 100 por ciento de regresión; línea "m": 100 por ciento de toma y muerte), se indujo IC a fin de establecer la participación del huésped en la generación de este fenómeno frente al mismo tumor. Las ratas recibieron el segundo desafío los días 3 ó 14, al igual que los respectivos grupos testigos. Los animales reinoculados el día 7 presentarón menor porcentagen de toma y menores superficies tumorales; además en las ratas IIMc se observó menor desarrollo del primer inóculo. El ensayo de Winn en ratas IIMc confirmó la presencia de células esplénicas (CE) comprometidas contra el SE 100 en los bazos de: ratas inmunes: portadoras de un solo tumor; de primer inóculo en crecimiento y segundo negativo en IC. En línea "m" el porcentagen de toma sólo fue menor en el grupo inoculado conjuntamente con el CE de ratas inmunes. Sólo un 10 por ciento (3/30) de ratas "m" pudieron inmunizarse contra el SE 100. Estos resultados perimitirían atribuir el fenômeno de IC, en ratas IIMc, a mecanismos inmunitários y en ratas "m", de acuerdo a lo postulado por Gorelik, a un factor o factores liberados y/o inducidos por el primer tumor. Se sugiere que prevalecería uno u otro mecanismo según las características biológicas del huésped

Inmunidad concomitante contra el sarcoma E 100 comparando dos líneas de ratas / Concomitant immunity against the sarcoma E 100 comparing 2 lineas of rats

El fenómeno de inmunidad concomitante (IC) se define clásicamente como la capacidad que tiene un animal portador de un tumor progresor de inhibir el crecimiento de un segundo inóculo del mismo tumor. En dos líneas de ratas, que tienen distinto comportamiento al desafiarse con Sarcoma E 100 (SE 100), lnea IIMc: 90 por ciento de toma y 100 por ciento de regresión; línea "m": 100 por ciento de toma y muerte), se indujo IC a fin de establecer la participación del huésped en la generación de este fenómeno frente al mismo tumor. Las ratas recibieron el segundo desafío los días 3 ó 14, al igual que los respectivos grupos testigos. Los animales reinoculados el día 7 presentarón menor porcentagen de toma y menores superficies tumorales; además en las ratas IIMc se observó menor desarrollo del primer inóculo. El ensayo de Winn en ratas IIMc confirmó la presencia de células esplénicas (CE) comprometidas contra el SE 100 en los bazos de: ratas inmunes: portadoras de un solo tumor; de primer inóculo en crecimiento y segundo negativo en IC. En línea "m" el porcentagen de toma sólo fue menor en el grupo inoculado conjuntamente con el CE de ratas inmunes. Sólo un 10 por ciento (3/30) de ratas "m" pudieron inmunizarse contra el SE 100. Estos resultados perimitirían atribuir el fen¶meno de IC, en ratas IIMc, a mecanismos inmunitários y en ratas "m", de acuerdo a lo postulado por Gorelik, a un factor o factores liberados y/o inducidos por el primer tumor. Se sugiere que prevalecería uno u otro mecanismo según las características biológicas del huésped (AU)

Influencia de los macrofagos intratumorales en el crecimiento de un sarcoma de rata / Influence of intratumoral macrophages on the growth of a rat sarcoma

La eliminación de las células fagocíticas activas (CFA) de las suspensiones de um sarcoma de rata (S-E 100), provoca um menor desarrollo del mismo en ratas de línea "m", probablemente porque esas células que infiltran el tumor poseen funciones inhibitorias de la respuesta inmune antitumoral. En este trabajo se investiga si el efecto atribuido a las CFA es general, o depende del tipo de interación que se genera entre los macrófagos (MY) que infiltran el tumor donante y el huesped receptor. El S-E 100 se inoculó en ratas de línea "m" (S-E 100) y de línea "c" (S-E 100, c); las CFA se eliminaron con hierro carbonílico (FeC), inoculando las células sobrenadantes (S.FeC - m) y (S.FeC-c) y las suspensiones celulares testigos (S.Te-m) y (S.Te - c). Todos los inóculos fueron de 1 x 10**6 células vía s.c., enreceptores adultos "m" y "c". La eliminación de las CFA indujo un menor desarrollo del tumor en receptores "m", sólo si el inóculo provenía de S-E 100,m. En el receptor "c" no se observó ninguna variación en el crecimiento del tumor, tanto si el inóculo prevenía de S-E 100, como de S-E 100,c.Se postula que el efecto inhibidor de la respuesta inmune ejercio por los MY que infiltran el S-E 100 no es un efecto general, sino particular de una línea y sólo obtiene si los MY intratumorales son singénicos con el receptor (AU)

Influencia de los macrofagos intratumorales en el crecimiento de un sarcoma de rata / Influence of intratumoral macrophages on the growth of a rat sarcoma

La eliminación de las células fagocíticas activas (CFA) de las suspensiones de um sarcoma de rata (S-E 100), provoca um menor desarrollo del mismo en ratas de línea "m", probablemente porque esas células que infiltran el tumor poseen funciones inhibitorias de la respuesta inmune antitumoral. En este trabajo se investiga si el efecto atribuido a las CFA es general, o depende del tipo de interación que se genera entre los macrófagos (MÝ) que infiltran el tumor donante y el huesped receptor. El S-E 100 se inoculó en ratas de línea "m" (S-E 100) y de línea "c" (S-E 100, c); las CFA se eliminaron con hierro carbonílico (FeC), inoculando las células sobrenadantes (S.FeC - m) y (S.FeC-c) y las suspensiones celulares testigos (S.Te-m) y (S.Te - c). Todos los inóculos fueron de 1 x 10**6 células vía s.c., enreceptores adultos "m" y "c". La eliminación de las CFA indujo un menor desarrollo del tumor en receptores "m", sólo si el inóculo provenía de S-E 100,m. En el receptor "c" no se observó ninguna variación en el crecimiento del tumor, tanto si el inóculo prevenía de S-E 100, como de S-E 100,c.Se postula que el efecto inhibidor de la respuesta inmune ejercio por los MÝ que infiltran el S-E 100 no es un efecto general, sino particular de una línea y sólo obtiene si los MÝ intratumorales son singénicos con el receptor